Quais são os 5 sinais da inflamação?

Caso você não se lembre das suas aulas de patologia, hoje vamos explorar os sinais da inflamação e porque eles ocorrem. No entanto, antes de abordarmos esses sinais, é importante termos claro o conceito de inflamação. Vamos lá:

Em suma, a inflamação é então uma resposta biológica complexa e essencial para a defesa do organismo contra agentes agressores, como infecções, lesões e toxinas. Esse processo envolve a ativação coordenada do sistema imunológico e de uma série de células e mediadores químicos a fim de conter e neutralizar os estímulos nocivos. A inflamação é desencadeada quando células especializadas reconhecem sinais de dano ou presença de microrganismos invasores, ativando vias de sinalização que resultam em mudanças vasculares, recrutamento de leucócitos e produção de mediadores inflamatórios.

Embora a inflamação seja fundamental para a proteção e recuperação tecidual, ela é um processo potencialmente danoso se desregulado. Quando excessiva ou prolongada, pode prejudicar os próprios tecidos do organismo, causando doenças inflamatórias crônicas, como artrite reumatoide, doença inflamatória intestinal e outras condições. Assim, a inflamação pode ser classificada como aguda, ocorrendo de maneira breve e localizada, ou crônica, persistindo por longos períodos e causando degradação tecidual.

Dessa forma, a inflamação é tanto um mecanismo protetor quanto um potencial causador de danos. Portanto, sua regulação é crucial para a manutenção da homeostase e da integridade do organismo.

E quais são os 5 sinais da inflamação?

Tendo esse conceito contextualizado, agora vamos falar dos 5 sinais da inflamação que são comuns em praticamente todos os processos inflamatórios no corpo humano. Esses sinais são rubor, calor, dor, edema e perda de função. Obviamente, alguns podem ser notados com mais facilidade quando o tecido inflamado encontra-se na superfície corporal. Mas você sabe porque cada um desses sinais se manifesta? Vamos entender os mecanismos.

Rubor

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O rubor, também conhecido como vermelhidão ou eritema, é um dos sinais cardinais da inflamação e ocorre devido a um aumento do fluxo sanguíneo para o tecido afetado. Esse aumento é resultado da vasodilatação das arteríolas e do aumento na permeabilidade das vênulas na região inflamada. Os processos por trás do rubor envolvem uma série de eventos bioquímicos e celulares que têm início com a ativação de células imunes e endoteliais.

Como esse sinal se manisfesta?

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Quando ocorre uma lesão ou infecção, células residentes no tecido, como mastócitos e macrófagos, detectam o dano e liberam mediadores inflamatórios. Mediadores inflamatórios como histamina, prostaglandinas (especialmente PGE2) e óxido nítrico (NO) são liberadas, causando a dilatação dos vasos sanguíneos próximos ao local da lesão. A histamina, em particular, é liberada pelos mastócitos em resposta a estímulos como presença de patógenos ou lesão tecidual, promovendo uma dilatação rápida das arteríolas.

Além da vasodilatação, o óxido nítrico, sintetizado pelas células endoteliais e pelos macrófagos ativados, também contribui para o rubor. Ele age relaxando o músculo liso das paredes dos vasos sanguíneos, intensificando a vasodilatação. Esse aumento no diâmetro dos vasos permite que um maior volume de sangue, carregado de células imunes e nutrientes, chegue ao local da inflamação. Como o sangue possui uma tonalidade avermelhada, esse acúmulo de sangue causa o aspecto vermelho característico da área inflamada.

Outro fator envolvido é a permeabilidade vascular aumentada, facilitada por mediadores como leucotrienos e fator ativador de plaquetas (PAF), que permitem que proteínas plasmáticas e células imunes extravasem para o tecido lesionado. Esse processo também auxilia no aumento do volume de sangue e na chegada de componentes que auxiliam na resposta inflamatória.

Calor

O calor é outro sinal clássico da inflamação e se manifesta como um aumento de temperatura no local afetado. Esse fenômeno ocorre principalmente devido ao aumento do fluxo sanguíneo para a área inflamada, resultado da vasodilatação, semelhante ao processo que causa o rubor. O sangue transportado para o local está aquecido pela temperatura central do corpo, elevando a temperatura dos tecidos inflamados em relação às áreas ao redor.

Entendendo porque o calor é um dos sinaia da inflamação

Além do fluxo sanguíneo aumentado, o calor também é intensificado pela atividade metabólica elevada no local da inflamação. Células do sistema imunológico, como neutrófilos e macrófagos, são rapidamente recrutadas para o tecido lesionado e aumentam significativamente sua atividade metabólica para combater patógenos e remover células danificadas. Esse aumento de atividade metabólica inclui a produção de espécies reativas de oxigênio (EROs) e outras moléculas necessárias para a destruição de agentes infecciosos, o que gera calor como subproduto do metabolismo celular.

Outro fator é a presença de mediadores inflamatórios, como prostaglandinas (especialmente PGE2), que também podem contribuir para o aumento de temperatura. Essas substâncias não só promovem a vasodilatação, mas também atuam no sistema nervoso central, onde podem elevar a temperatura corporal, causando febre em inflamações mais extensas ou sistêmicas. Localmente, no entanto, esse efeito é sentido como um aquecimento do tecido.

O aumento da temperatura no local da inflamação desempenha papéis importantes no processo inflamatório. A elevação de temperatura favorece a aceleração de reações químicas envolvidas na defesa imunológica e cria um ambiente que pode ser menos propício para a multiplicação de alguns patógenos. Além disso, o calor contribui para a ativação enzimática e facilita a função celular, ajudando no combate à infecção e promovendo a cicatrização tecidual.

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Explorando mais um dos sinais da inflamação: Dor

A dor é um dos sinais mais característicos e perceptíveis da inflamação, representando uma resposta importante do organismo para proteger a área lesada e evitar maior dano. A dor inflamatória é resultado da sensibilização das terminações nervosas periféricas ao redor do local da lesão ou infecção. Diversos mediadores inflamatórios, como bradicinina, prostaglandinas (especialmente PGE2), serotonina e citocinas inflamatórias (como IL-1 e TNF-α), desempenham papéis fundamentais nesse processo ao sensibilizar ou ativar diretamente os receptores de dor nas fibras nervosas.

A bradicinina, por exemplo, é um peptídeo liberado como resposta à inflamação e ao dano tecidual. Ela age sobre os receptores presentes nas fibras nervosas, tornando-as mais sensíveis a estímulos mecânicos e químicos. As prostaglandinas, produzidas a partir do ácido araquidônico pela ação da enzima ciclo-oxigenase (COX), também amplificam o sinal de dor, potencializando a resposta das terminações nervosas. Essas prostaglandinas, principalmente a PGE2, não causam dor diretamente, mas aumentam a resposta dos receptores de dor a outros estímulos, baixando o limiar para que o estímulo seja percebido.

Além disso, algumas citocinas inflamatórias liberadas no local, como a interleucina-1 (IL-1) e o fator de necrose tumoral alfa (TNF-α), podem exacerbar a dor ao estimular a produção de prostaglandinas no sistema nervoso central, aumentando a percepção de dor. Esse mecanismo ocorre principalmente em casos de inflamação sistêmica, onde esses mediadores circulam na corrente sanguínea e podem alcançar o sistema nervoso central, intensificando a sensação dolorosa.

E os sinais da inflamação se conversam…

Outro fator importante para a dor é o edema, próximo tópico a ser discutido. Basicamente, o edema consiste no acúmulo de líquido no espaço intersticial, o que é responsável por exercer uma pressão sobre as terminações nervosas. Por consequência, gera-se uma sensação de dor por compressão. Dessa forma, o edema contribui tanto para a dor espontânea quanto para a dor ao toque, que frequentemente acompanha a inflamação.

Edema

O edema, também chamado de inchaço ou tumefação, é um dos sinais cardinais da inflamação e ocorre devido ao acúmulo de líquido e células imunológicas no espaço intersticial da área inflamada. Esse processo é desencadeado por um aumento na permeabilidade vascular e na vasodilatação dos vasos sanguíneos locais, que permite a saída de líquido e proteínas plasmáticas para o tecido adjacente. Esse acúmulo de fluido tem papel fundamental no processo inflamatório, contribuindo para a contenção e resolução da lesão ou infecção.

Quando ocorre uma lesão ou infecção, células residentes no tecido, como mastócitos, macrófagos e células endoteliais, liberam mediadores inflamatórios, como histamina, fator ativador de plaquetas (PAF), leucotrienos e citocinas. A histamina, por exemplo, é liberada pelos mastócitos em resposta a sinais de dano e causa o relaxamento das células endoteliais nos vasos sanguíneos, permitindo a formação de espaços entre essas células. Esse aumento da permeabilidade nas vênulas facilita a saída de fluido rico em proteínas e imunoglobulinas, além de células de defesa, para o tecido circundante.

Além da histamina, outros mediadores, como bradicinina e prostaglandinas, também contribuem para o aumento da permeabilidade vascular, ampliando a extravasação de líquidos e células do sistema imunológico. Esse processo, conhecido como exsudação, leva ao acúmulo de um fluido rico em proteínas chamado exsudato, que contém importantes fatores de defesa, como anticorpos, proteínas de coagulação e componentes do sistema complemento, que ajudam a neutralizar agentes infecciosos e isolar a área inflamada.

Funções do edema na resolução inflamatória

O edema também contribui para a amplificação da resposta imunológica local, pois facilita o recrutamento de leucócitos, especialmente neutrófilos e macrófagos, que migram do sangue para o tecido inflamado. Esse recrutamento é facilitado pela ação de moléculas de adesão presentes no endotélio, como selecionas e integrinas, que auxiliam na passagem dos leucócitos através da parede vascular.

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O edema não apenas contribui para a resposta inicial à lesão, mas também desempenha um papel na resolução do processo inflamatório. O acúmulo de fluido ajuda a “lavar” a área de toxinas e resíduos celulares, favorecendo a remoção de agentes agressores. Após o combate aos patógenos e a remoção das células danificadas, a reabsorção do fluido intersticial é promovida, restaurando gradualmente o equilíbrio hídrico do tecido.

Último dos sinais da inflamação: a perda de função

A perda de função refere-se à incapacidade do tecido ou órgão afetado de realizar suas funções normais. Esse comprometimento funcional ocorre devido a uma combinação de fatores, incluindo dor, edema, destruição tecidual e alterações estruturais decorrentes do processo inflamatório. Além disso, a perda de função tem um papel protetor, pois limita a atividade da área afetada, permitindo que o tecido tenha uma chance maior de recuperação sem sofrer novos danos.

Destruição e degradação tecidual

Durante a inflamação, especialmente em casos de inflamação crônica, ocorre a ativação de células fagocíticas como neutrófilos e macrófagos, que liberam enzimas e espécies reativas de oxigênio (EROs) para destruir patógenos e células danificadas. No entanto, essa destruição não é seletiva e frequentemente atinge as células saudáveis ao redor, resultando em necrose e degradação tecidual. Esse dano aos tecidos compromete diretamente a estrutura e a função local, tornando o tecido menos capaz de realizar suas funções normais.

Formação de tecido cicatricial e fibrose

Em inflamações crônicas onde quando há destruição significativa do tecido, ocorre a substituição das células lesionadas por tecido conjuntivo fibroso, formando uma cicatriz. Esse processo, mediado por fibroblastos e pela deposição de colágeno, é essencial para restaurar a integridade estrutural do tecido. No entanto, o tecido cicatricial formado não possui a mesma funcionalidade do tecido original. A fibrose pode ser então especialmente prejudicial em órgãos onde a elasticidade são essenciais para a função, como por exemplo os pulmões.

Referências:

KUMAR, Vinay; ABBAS, Abul K.; ASTER, Jon C. Robbins patologia básica. 9. ed.Rio de Janeiro: Elsevier, 2013.

BRASILEIRO FILHO, Geraldo. Bogliolo patologia. 9. ed. Rio de Janeiro:Guanabara Koogan, 2017.